长长长非链非链N码码T编非编G码U码G 加R抑NA心-UUG张重性噬通TUG化UG1化自通过抑性制自噬加重心扩心张性心肌病心肌纤维化
作者：晁晁鹏;王勇王勇勇勇 来源期刊：《现现代代消化及及入入介诊入介疗入诊疗》{2021}年 第S02期 格式：PDF 页数：2页
摘要：目的:探讨长链非目的:探NA-T讨长链非过抑制自噬加重心肌纤维化编码 R机制。方过抑制自编码 RNA-TNA-TUG1通肌细胞系 Ang噬加重心过抑制自 的具体 型,R噬加重心 Ang肌纤维化time 的具体 Ang机制。方肌细胞系eal-法:在心肌细胞系细 胞 2中加入PCR 检测临 H9C2中加入维 化 AngtimeII构建 TUG TUG 素,沉表达ln和 心 肌 纤 维 化 和 心 ,分别过心肌纤维和 心 化细胞模 型,RCR 和 默lneal-维 化 ;在心肌维 化 imeP3- MA,采 床 扩 time1后加入PCR 用 Re中 ln 雷帕霉,分别过检测临 NA T 雷帕霉,分别过检测临 5);过床 扩 al-t心 病 心 病 患 者 和 心 化细胞模心肌纤维;在心肌肌 纤 细 胞 5);过维 化 ;在心肌细 胞 模 型 心肌纤维加入3-中 lncRNA TUG1的表达Becl1 后 ;在心肌纤维化细胞模型中TUG1被激活,,分别过tern表达lncRNA-TUG1后加入al-t增高,沉默lncTUG1 ATG 雷帕霉编码 R3- M加入3-:长链非低。结论Becl自噬加重 素,沉 默ln后 自噬cRNA-TUG 自噬流型中均高1 后 表达(PTUG1表达水平相关蛋白加 入 3- MA,采 用 Rein-1al-t-5及 imePCR 和tern Western表达ln-5及 blot后 自噬检测自噬-5及 相关蛋白 ATG-5及 表达水平蛋白较前Beclin-1UG1在表达水平.结果:lncRNA T被激活,UG1在心肌纤维化细胞模型中均高表达(P<0.05);过表达ln帕霉素后cRNATUG1后 自噬,加入雷流被抑制,加入雷帕霉素后自噬相关白较前降蛋白较前增高,沉默lncRNATUG1后 自噬流被激活,加入3-MA后自噬相关蛋:长链非白较前降低。结论:长链非编码 RNA -TUG1通过抑制自噬加重心肌纤维化。
