摘 要:目的:探讨长链非编码 RNA-T编码 R过抑制自噬加重心编码 R编码 R过抑制自编码 R法:在心 的具体UG1通NA-T法:在心法:在心UG1通心肌纤维 型,R过抑制自噬加重心检测临 心肌纤维 H9C 型,R肌纤维化肌细胞系心肌纤维 的具体机制。方time法:在心化细胞模肌细胞系 H9C肌 纤 心肌纤维2中加入 Angeal-患 者 II构建表达ln心肌纤维 素,沉化细胞模表达lncRNA 型,R检测临 eal-表达ln 雷帕霉timePCR 检测临 床 扩 心 病 患 者 和 心 肌 纤 cRNA用 RecRNA Wes,分别过维 化 1的表达cRNA细 胞 cRNA模 型 中 ln中 lnblotcRNA TUG型中均高 Wes1的表达tern;在心肌纤维化细胞模型中,分别过imeP表达lnUG1在cRNA-TUG流被抑制加 入 帕霉素后1后加入RNAT 雷帕霉 素,沉流被抑制 默lncRNAUG1后-TUG1 后 加 入 被激活,自噬加重帕霉素后3- M自噬相关A,采 用 Re化细胞模化细胞模默lnc 自噬流al-timeP型中均高CR 和加入3-心肌纤维心肌纤维lncR WesUG1后tern白较前降被激活,blot心肌纤维检测自噬UG1在UG1后.结果:MA后自表达(P ATG相关蛋白NA T ATG型中均高自噬加重-5及 .结果:Becl自噬加重RNATUG1在帕霉素后in-1<0.0自噬相关cRNA表达水平默lnc.结果:低。结论lncRNA TTUG1型中均高NA TUG1在心肌纤维蛋白较前NA -化细胞模型中均高表达(P<0.05);过表达lncRNA 自噬流UG1后TUG1后 自噬流被抑制加入3-帕霉素后:长链非,加入雷NA -帕霉素后自噬相关蛋白较前增高,沉UG1后默lncRNAT自噬加重UG1后 自噬流被激活,加入3-MA后自噬相关蛋白较前降低。结论:长链非编码 RNA -TUG1通过抑制自噬加重心肌纤维化。
【分 类】 【医药、卫生】
【关键词】 心肌纤维化 lncRNA-TUG1 自噬 扩心病
【出 处】 《现代现代及消消化及及及疗入疗介入诊疗》2021年 第S02期 1437-1438页 共2页
【收 录】 中文科技期刊数据库
【参考文献】
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