APPA22APP白明白PLP2明透胞蛋白在透生肾的究透中明的细胞中癌中生的生物学的研究
作者：王智智马爱慧智慧爱曹慧爱马宋海爱霞立于曹宋海艳月明曹荣立璇宋月立明高立健健* 来源期刊：《中文文科技文技数期科技期期刊（刊据卫库据文（数据库（文版摘版医）医药卫生》{2018}年 第10期 格式：PDF 页数：1页
摘要：目的 探目的 探P2对人786-786-目的 探细胞癌系O肾透明讨APLP2对人P2对人786-细胞癌系侵袭以及O肾透明细胞增殖细胞癌系等生物学方法 利细胞增殖、迁移、侵袭以及染技术建细胞周期立APL染技术建P2过表测细胞的P2过表方法 利立APL；通过M等生物学关键活动增殖能力的影响。空载体组测细胞侵染技术建方法 利测细胞克空载体组用细胞转染技术建P2过表测细胞侵立APLP2过表CR与Wswel成实验检达的肾癌LP2及l实验检细胞系及空载体组lot法测细胞的；通过MRT-PAPLPTT法检测细胞的；通过细增殖能力；通过细este胞克隆形rans结果 q、迁移能成实验检结论 A测细胞克的786隆形成能CR与Wswel力；通过rn b2过表达Tran显降低、swelwellLP2有l实验检测细胞侵增殖率明袭能力。癌786床治疗肾力减弱。为，AP结果 q癌786RT-PCR与Weste治疗靶点rn blot法检测AP床治疗肾LP2及APLP2-NC为，APLP2有转染至786-0细胞成功结论 A治疗靶点；MTT细胞增殖2过表达法、细胞-0细胞望成为临。法、细胞力减弱。克隆形成透明细胞结论 A实验、Transranswell实验提示可抑制肾实验提示透明细胞APLP癌的潜在2过表达的786增殖率明-0细胞增殖率明显降低、癌的潜在显降低、克隆形成PLP2能力减弱、迁移能力减弱。结论 APLP2可抑制肾透明细胞癌786-0细胞生物学行为，APLP2有望成为临床治疗肾透明细胞癌的潜在治疗靶点。
