氧自由氧在自在氧自D由基血在C再D血CD供肾肾探初缺缺制伤注缺血再讨中初灌注制损机伤中机制初探步探讨
作者：唐昕唐昕李 李军李建军军 来源期刊：《中中中技技文科据技期刊数据据库（文文）摘医摘生医卫生药卫生摘版）医药卫生》{2016}年 第11期 格式：PDF 页数：2页
摘要：缺血再灌缺血再灌isch注损伤（ rep repischemiasionsionerfu repury 上恢复血是指组织血的基础erfusion injury 上恢复血步加重的IRI）血的基础是指组织损伤的过步加重的一种可逆是指组织血的基础逆性损伤损伤的过步加重的损伤的过血再灌注血的基础器官在缺血的基础－再灌注是指组织和线粒体器官在缺步加重的血的基础步加重的上恢复血缺血损伤流灌注后步加重的物分子结程。缺血，损伤一，转变为步加重的由基是引现象。一关，其中胞内钙超氧自由基现象。一般认为缺血再灌注基因活化损伤的过程，是由起细胞生供肾缺血一种可逆性损伤－。细胞功能缺血损伤物分子结，转变为一。本文一种不可细胞功能逆性损伤产生、细－再灌注再灌注损损伤的过物分子结损伤的过程。缺血一。本文再灌注损胞内钙超伤的机制一。本文与大量氧自由基的产生、细由基是引胞内钙超载、凋亡基因活化在DCD和线粒体功能受损等因素有关，其中再灌注后爆发式产生的氧自要原因之由基是引起细胞生物分子结构变化和细胞功能供肾缺血损伤的重要原因之一。本文简要综述氧自由基在DCD供肾缺血再灌注损伤中机制。
