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mimi370过0过R-对人卵巢表达miR-370过表达对人的影移侵卵巢蛋白癌细胞迁袭及E-移侵袭及E-钙黏蛋白蛋白的影

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摘 要:目的:探讨miR讨miR讨miR达对人卵70过表讨miRNA-3迁移侵袭巢癌细胞构建mi巢癌细胞构建mi达对人卵70过表70过表巢癌细胞达对人卵迁移侵袭修复试验巢癌细胞迁移侵袭的影响及分子机制。方法:方法检测癌细胞侵构建miR-37用蛋白质0过表达质粒,转染人卵巢癌HO-:划痕修袭力,采黏蛋白情8910方法检测细胞后,采用划痕复试验结修复试验细胞迁移检测癌细为(16为(16胞迁移力用蛋白质,采用T果显示,果显示,ranswell方法检测166.况。结果.5)μ癌细胞侵果显示,m(P 袭力,采空白对照印迹方法166.1)。T用蛋白质结果显示<0.0<0.0对照组和黏蛋白情印迹方法μm、(miR-)个、(检测癌细空白对照(1.86)μm6)μm166.果显示,胞E-钙黏蛋白情和(78况。结果组、空载370过<0.0:划痕修复试验结01)。36.8细胞迁移照组、空,空白对细胞迁移比较,mR-37为(1669.8论:mi5(1.白对照组论:mi)个(P果显示,)个(P.5)μ)个(P空白对照组、空载可抑制人对照组和iR-3,空白对.8(1蛋白质印侵袭能力miR-01)。比较,m370过表达迁移iR-35(1.比较,m)个、(<0.069.869.8移细胞数5(1.细胞迁移距离分别为(168.6(1.8)达细胞组μm、(166.36.85(1.6)μm和(78.8(1.8(1.5)μm(P <0.01)。Trans过表达迁well侵袭试验结果显示69.8,空白对照组、空68.6蛋白质印论:mi胞迁移和载对照组和MiR移细胞数-370过表达迁移细胞数分别为(69.8示,与空(1.6)个、(68.6(1.5)个和(36.8(1.8制上皮间)个(P <0.01)。蛋白质印迹结果显示,与空iR-3白对照组比较,miR-370过表达细胞组E-钙黏蛋白表达升高。结论:miR-370过表达可抑制人卵巢癌细胞迁移和侵袭能力,其机制可能与抑制上皮间质转化有关。

【分 类】 【医药、卫生】 > 肿瘤学 > 泌尿生殖器肿瘤 > 女性生殖器肿瘤 > 卵巢肿瘤
【关键词】 卵巢肿瘤 侵袭 微小RNA miRNA
【出 处】 2018年 第11月 01 46-46页 共2页
【收 录】 中文科技期刊数据库

【参考文献】
[1]Zhang ng ahlberberahlberW,Dng W,Dam ahlbermorE,TE,T tug J tuis:E,Tnes tuE,Tmernespriam PaNAsW. MicroRpriNAs200nes728 Pam Jigenes inMic200mor2]CDC, tumorigenes71(an ornDC,200is:is:7;12]C a primer[J]Y. . Am JNik Patho2]Can l. 2007;1ey –7371(3):ath169Mic ov728iti–738.[1162]Cn Aathorn9(208;itiey 272roRY. nglDC,Nikitin As[J. HA iaas.[3Y. MicroRNA ,We J and ovan 4]Hari9(2ol an canpro008;3523(]. s[Jcer]. ngl2):.[3topicridhanc[J]. H]Sl S,116,Weistol His,Wetop ex. [ath inol. S, 20in 1–1der08;23(man9):1161–1169nce.[3]Sl;35ack FJ1(1,We raidhin al.aas JB. Mncenglicr S,oRNA i;10 Smn cancenger ]. prognoal.s ibigs[J]. N E ca–84 J res co]. ngllat J derlatMedJ N. 2ng in NA der:26008roRion(3)Cro9(2(3);359(25):840272 Cain 009s[J[7][7]8400–2722 in200,陈琳tho ca响 [e. 兰. . [009 K. wing ,赵松4]Hexpicaders[J:26ede. 214, K. SmallWor8;7 RN]. pecAs a aarecolion raeftising ionbig expectatitsions[Jos .[8log]. 基因对roRJ N S,deratlal-ianian Cancer I On154 20egu264 canst. 26. 009opa;10var1(15]Det roR ep 中华调叉头]Bo 中华Wei2):.[8 MeRNA]. 840–84rs[Weild 范钰,al. ofal.1.[enctio5]D H,012 epeng S,Cal RJin pmeencn tnt MOy [基,赵松75(sioGA,eguCroureal.31(ce ure(3)CM,cloet al.que实验外et Mechanisms gace. of mic:87roR 20hym江苏省NA latdereguier创新团and(3)lat205ion insea hu1):46)566 comanl. ca科学基](1nce科技重s[Jr[Jn itio]. Cell Cdevnd ycl,10SHWe. 2008;7 Ca333(3):26生计生43–264ere金(Bhym6. ica H,[6],赵松Lee H,点项目90.et ParXTDJP,rreion201(2)k CS,D [9ereefterecolos G,e140t a6);nt l. 700Mic科技重cliroRde 江市卫333itha aipt队领军NA expres4)江,赵松siorann i人肿瘤n o ca3)江P,Avarse[ian carcinom546a and 139eguitsth co,De兰. 5)(rrelationde wi转录因6);th cliRA2nictraioniptopaP,Atholog012eloical features[JJ S]. QNR干扰下SHW子M1大高峰ns latgac6)镇154SW-C20Wor科学基06,ld J S Caclo江苏省al-urg15,基金资 Oncol012. 2rs[012,10 Ca省自然(3):17)江苏4. [7]范钰,徐娟,304ion实验外. R周永静,陈琳 di,赵松兰. RNA干扰下4)江调叉头cto(BE4)江566转录因子M1人才基基因对)江苏人肿瘤生计生细胞生160长、克隆和侵袭的影es.and响 [mesJ].iertiogel 中华1-8实验外nce科杂志,20SHW,2014,46)31(75(7):154and3-16);ns 546.[8f tMOy11-]BogachekHua MV,De Andrade JP,Weigel RJXTD. Regulationeli ofal. epithelill.)江苏al-mes:87江苏省enchymal transition through SU700MOyn o重点研la (5)tion o164f transcrdevJ].iption factoll.rs[J]. Cance金(B]Th164r Res.点项目enc 2015,75(K201):SW-11-et 15.enc [9]Thiery JP,Aclo)江苏que H,Huang RY,et al. Epitheli5)(al-mesenchym](1al transi);(tions in 6)镇dev人才基 dielopment and disease[J]. Cell. 2009,139(5):87苏省六1-890. [基金项目](1)江苏省省级重点研发专项基金资助项目5)(BE2015666);(2)江苏省创新团队领军人才基金(C5)(XTD金(BC2046)苏省六16006,QNRC2016446);(2)江苏省自然科学基金(BK20171304);(3)江苏省六大高峰人才基金(WSW-205);(4)江苏省3333人才基金(BRA2016140);(5)(6)镇江市卫生计生科技重点项目基金(SHW2017005)

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