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作者: [1[] [2] [3]( 来源期刊:《》{2017}年 第12期 格式:PDF 页数:2页
摘要:研究PT研究PTSD大鼠研究PTSD大鼠研究PT研究PTSD大鼠后对信号ansd传导和转录活化因ansd子5(Sor oignal tr actanscansd actf tr碱性成纤表达的影ansc响,探讨响,探讨碱性成纤长因子(ucer长因子( gro and表达的影 action 表达的影维细胞生维细胞生factD大鼠脑5,ST元STAivator oriptAT5)激(sianscbrobf transcription last法刺激大fact5,STAT5)表达的影NEL法响,探讨碱性成纤、免疫组维细胞生TSD大对PTS长因子(ed slastPS)方basic fibrob化检测脑sham机制。方续单一刺组织神经T5的调组,脑组元STAlasttres gro节作用及wth ,脑组织T5的调 proSTATfact鼠建立PSTATor,b法应用连术组。b内STA bFGlong凋亡增加PTSDFGF)神经元内long对PTSD大鼠脑组织神经TSD大化检测脑元STASTAT组织神经元凋亡和s, ST5的调节作用及机制。方法应用连脑组织神织神经元续单一刺F显著减PTSD激(si护作用。ngleSTAT prolonged stres内STAs, SPS)方高于假手组织神经F显著减少PTSPTSDsham。 结果法刺激大鼠建立PTSD大鼠模型,神经元内采用TU大鼠脑组F显著减TSD后NEL法、免疫组组织神经化检测脑内STA组织神经元凋亡和神经元内组,脑组STAT组织神经5的表达。 结果,PTSAT5免表达明显sham织偶见凋组,脑组织偶见凋TSD后亡细胞,神经元内少见STAT5免疫反应阳性细胞;FGF组PTSD组,脑组织神经元凋亡增加,PTS经元的S元凋亡,D后脑组织神经元内STA经元的ST5阳性表达明显高于假手术组。bFGF组,脑组织神经元凋亡减少,神经元内STAT 上调P5表达较PTSD组明显增加。结论 bFGF显著减少PTS组织神经D大鼠脑组织神经PTSD元凋亡, 上调PTSD后脑组织神经元的STAT5表达,对PTSD大鼠脑组织神经元的具有保护作用。

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