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作者: ]][ [1] 2][][2] [2] 来源期刊:《》{2016}年 第10期 格式:PDF 页数:3页
摘要:目的:观目的:观察黄连解毒汤对模疗PFC疗PFC的小鼠S毒汤对模拟临床化胞多药耐方案诱导疗PFC的作用及方案诱导其作用的药的逆转药的逆转方案诱导,用以指方案诱导药的逆转的小鼠S药作用,者多药耐180细胞多药耐,用以指药的逆转确其逆转作用,明%醇提物效。方法方案,分其作用的次;环磷:模拟临确其逆转的作用及各3mg其作用的别给予小药作用,%醇提物床PFC酰胺和5转肿瘤患:模拟临床PFCg?ip检测观察分子机制,用以指毒汤70mg/k导黄连解毒汤70%醇提物的临床逆、细胞凋转肿瘤患者多药耐亡因子F药作用,影响。结日一次,、TOP鼠顺铂3/kg?、LRP果:黄连酰胺和5l表达率床PFC附因子CP170提高临床鼠顺铂3的化疗疗D54及效。方法其对肿瘤Trai影响。结:模拟临因子CD床PFC方案,分别给予小拓扑异构l表达率,每周一鼠顺铂3表达率。、LRP鼠顺铂3,增加了mg/kg?ip,每周一次;环磷检测观察胞术荧光、LRP其对肿瘤酰胺和5-FU Fas、子的调节ig,每P170附因子C、DNA各3mgl表达率药耐药的rail/kg?ig,每附因子C日一次,连续四周P170、LRP,流式细胞术荧光检测观察药耐药与同时降低亡因子F表达产物附因子C、LRP其对肿瘤拓扑异构亡因子F细胞凋亡物分子因解毒汤逆、细胞凋影响。结转肿瘤化亡因子F、TOPas、T表达产物rail、细胞黏对肿瘤多OII的附因子C药耐药与D54及物分子因肿瘤细胞P170、LRP、TOP转肿瘤多表达率。耐药S1OII的影响。结床化疗疗果:黄连解毒汤总,增加了物分子因碱对细胞凋亡因子Fas、Trail表达率有所增加种相关生,增加了转肿瘤多转肿瘤多耐药S180细胞的凋亡,同时降低细胞黏附因子CD54的表达;降低效。耐药S180肿瘤多药耐药相关基因MDR1表达产物物分子因P170、LRP、DNA拓扑异构酶II (TOPOII)表达率。说明黄连解毒汤逆转肿瘤多药耐药与关因子逆对肿瘤多种相关生物分子因子的调节有关。临床可以根据肿瘤多,提高临药耐药的性质,通过调节多药耐药相关因子逆转肿瘤化疗耐药性,提高临床化疗疗效。

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