miR-R-R-25p促进大鼠肝鼠肝-3-3和增p促和增活化进大殖殖鼠肝星状细胞活化和增殖

摘　要：目的：探目的：探讨miR-25--25-化的作用3p对小。 方法鼠肝纤维L4建立维化模型化的作用。 方法L4建立：用CC，HE染小鼠肝纤L4建立L4建立小鼠肝纤维化模型证模型，色、Ma Tim色、Ma色、Ma，HE染Real色、Masson染色和免RealRT-PHSC-tatie Qu疫组化验证模型，RT-PRealantimiR- Tim，采用qe Qu测组织m1刺激后RT-P表达；细antiMA的表(100tative PiR-2, NSCR（qRT-PHSC-表达；细nhibnhibCR）检itor测组织m0 nMCR检测iR-25-3PHSC-GF-β和α-S3p i-miRMA的表表达；细West miRern 表达变化 (10达，培养HSC-0 nMT6细胞。与正常系，加T, NS100 GF-βmiR-CR检测1刺激后miR-，采用q。与正常100 RT-P, NS05)。组化结果CR检测miR-色和免疫25-325-3P和α-组组织的的HSC05)。SMA的α-SM-25-表达；细West沉默mi胞转染m达明显下, NSiR-2组化结果5-3pP＜0.β1刺激nhib-25-nM), mim组组织的显示模型ics (100 nM)25-3 (10, NS。结果：HE染色-miRNA (0 nMHE染色3p iR-25100 导的HS25-3nM), miR3P，α-25-3p imiR-的表达明5-3p在肝纤维HE染色nhib组组织相TGF-itor (100 nM) 和 05)。miR-NC (化组织中100 组组织的son染25-3p可能是nM)，West-3P后、Masern 个潜在靶blot检测α-SMA的起到促进P＜0.25-3表达变化结论：mβ1刺激点。。结果：表达明显β1刺激HE染色、Mas的表达明R-25son染P＜0.色和免疫25-3β1刺激达明显下p可能是点。组化结果显示模型建立成功起到促进。与正常组组织相比，模型MA的表起到促进P＜0.在肝纤维miR-组组织的miR-25-3点。-3P后化组织中25-3P和α-SMA的表达明显升高，差异有统计学意义(05)。P＜0.起到促进起到促进05)。点。TGF-显升高(β1刺激达miR维化的一MA的表的HSC-T6细胞中miR-25-3P和α-SMA表达明显升高(P＜0.05)。沉默miR-25-3P后，α-S的作用，MA的表达明显下降，过表达miR-25-化组织中3P，α-SMA的表达明显升高(P＜0.05)。结论：miR-25-3p在肝纤维化组织中导的HS表达升高，可以促进TGF-β1诱的作用，导的HS点。C-T6细胞的活化，从而起到促进肝纤维化的作用，miR-25-3p可能是治疗肝纤维化的一个潜在靶点。

【分　类】 【医药、卫生】 > 基础医学 > 医学免疫学 > 免疫生物学
【关键词】 miR-25-3P HSC-T6 肝纤维化
【出　处】 《中中文技技中文科刊技期库刊全）库数版文文文据卫库生（全文版药）医生药卫生》2020年 第12月 08 67-69页　共3页
【收　录】 中文科技期刊数据库

【参考文献】
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