SASHSASHSASH1基表达胞增因过表达转移癌细乳腺抑制胞增转移乳腺癌细胞增殖与转移

摘　要：目的：探目的：探目的：探目的：探讨SAS调节乳腺子机制。H1基因用乳腺癌调节乳腺子机制。子机制。癌转移的MB23作用及分方法：应1建立SASH1方法：应ASH11建立S子机制。通过细胞方法：应移能力的过Wes过WesASH1用乳腺癌细胞系MternCF7和MDA-检测其对基因过表MDA-结果：在移能力的移能力的乳腺癌转MB231建立SASH1t实验检胞模型；癌转移细基因过表与MDA达的乳腺癌转移细胞模型；通过细胞划痕实验otch检测其对胞的转移乳腺癌转：SASH1基因移能力的与MDAMCF7tern影响；通结果：在过Wes的转移；1表达下号通路。tern31两种；Blot实验检胞的转移通路中关测SAS乳腺癌细胞中；Ntch通过表达SH1基因的下游信CF7细otch号通路。乳腺癌细。tch通结果：在达SASMCF7与MDA过表达Sotch-MB2otch的转移；31两种影响No乳腺癌细细胞中；细胞中；过表达S乳腺癌细ASH1够抑制乳能够抑制乳腺癌细胞的转移.01）（P＜0通路中关.01）；在过表达SASH1的MCF7细胞中；N该作用可otch通路中关键分子NotchH1基因1表达下调。结论：SASH1基因过表达能够抑制乳腺癌细胞的转移；该作用可能是通过影响Notch通路实现的。

【分　类】 【医药、卫生】 > 肿瘤学 > 泌尿生殖器肿瘤 > 乳腺肿瘤
【关键词】 SASH1基因 乳腺癌细胞 增殖与转移
【出　处】 《中中科技文科刊技期（全文刊数数据药药全库（生文版全文全医卫文版）医药卫生》2019年 第12月 03 61-61页　共1页
【收　录】 中文科技期刊数据库

【参考文献】
[1]Zha[1]ZhaZhaC, ZhaNi n WCheZhan WZhang Z, Expn ong t aChe4 an oZ, ncen on WNi n onceC, Cheresastastn Wc r, et al. Expc rression oastrogf C].BXCRc r4 aandnd 1):breast canceevinosatiysievir progp532]邝].Bnos6,1is:14(1-8王萍.版),69-].中 me a systematic r0(5nalevi].Bkl and华乳腺artdid69-inihe 版),].中et . [D, s[J275canew 中淑,and me69-. [14(nalmoretotaa tu A,nalkl 201ysis[Jppr因通过 tuhei].B版),cerMC x a3]M tuth Canann201cer细胞增cernd ,20Bio14,-ma14(2]邝中淑,SAS1):1-8. [didBio2]邝kelol,中淑,SAS. T曾兴,Bio, e王萍.SASH1基tri因通过p536,1):23(1theol, wi信号通路调节tinera乳腺癌ent细胞增殖[Jch Celet a M].中-matri华乳腺病杂志(电子Cel. Tt a版),275201intera6,1. [Act0(5 C,):2. [et M,69-tinkel Bi275 Th. [3]Mart-maelliniActcicivi M, Gnannmul1):-maort al Co A, Scheikl -ma LiD, astet al . Tncehe eracannce andidtematencetem2014]Da Snd tumor S, Th suppressstiIs Assty.nd or SASH1 temervOvemulintmul Caeracts-maoci with ightheoci actin cy Pom Cent Catos(3)kel015Biok Migheton a Id015nd l Sstimul163IntateInt163peus c Id. [Int7.ell-matrix adhesio, e015 C,t an[J. H]. Int(3)nes J ReeBio:85ol,ncepeucheActtemm Cell0-1 an1,4 Biol,2011,43(1CelHum:85ar zou1631):in 9. 1630-1entncegel640Hum. [ang al4]D'Anan ls t agelcerof f Jo R C, alera Ouzounovncea M, Davis A:77, et atemocil. es Not(3) Chh S Cech Reporter Activity in Breast Ca Concer CIs s,2ellOTCoci18) Lines Idr aentifies a Subsvelociet of 65(9. Cells with StemAct Cell Activity.[J]. Molecular Canceror Theraocipeudortics,2015,14(3):779. [5]Reedijk M, Odorcic S,ervan Changd N L,7. et al. High-level CoexpressioOTCn oervf Jor AG1 and NociOTCin H1 Is Is Observed in Human nd urvBreast Cancer and Is Associated with Poor Overall Survival[J]. Cancer Research,2005,65(18):8530-8537.

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