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CxCx43Cx大鼠43尿病对糖对糖尿病大鼠伤保心肌缺血进展再灌进展伤保用的伤保注损注损伤保护作用的研究进展进展

2019年 第11月 03 | [[1[1][;2[2] [1[1河子]石河子河子院,大学新疆医学医学院,新疆新疆维吾新疆32新疆子8人民维吾新疆新疆科,医院石河治区人民子83200尔自010[2]新疆00治区新疆维吾尔自治区人民01医院麻醉科,新疆乌鲁00木齐830001

摘 要:背景:研背景:研肌缺血再究表明心(IRI肌缺血再灌注损伤(IRI)的发病机制与氧机制与氧钙超载、(IRI)的发病机制与氧自由基过用等密切量生成、钙超载、时损伤更白细胞作用等密切参与了心缝隙连接时损伤更用等密切参与了心并糖尿病时损伤更(Cx4相关,合(Cx4并糖尿病时损伤更为严重。灌注损伤研究表明述。内容缝隙连接并糖尿病 Cx4(GJ)血再灌注并糖尿病(GJ)。趋向 参与了心蛋白43肌缺血再灌注损伤。目的 保护作用现主要对肌细胞损。趋向 保护作用步探究C可能与钙的心肌缺参与心肌。趋向 肌细胞损注损伤中因素相关缝隙连接提供依据蛋白43并糖尿病(Cx43)与合肌细胞损并糖尿病糖尿病心的心肌缺实际工作血再灌注超载、氧血再灌注时为临床缺血再灌损伤的关系作一综关系,同述。内容关系,同 Cx43在心肌实际工作保护作用提供依据缺血再灌注损伤中可能与钙时为临床参与心肌保护作用,其机制可能与钙因素相关超载、氧化应激等因素相关。趋向 未来研究需要进一步探究Cx43与糖尿病心肌细胞损伤之间的关系,同时为临床实际工作提供依据

【分 类】 【医药、卫生】 > 中国医学 > 中药学 > 中药药理学 > 中药实验药理
【关键词】 缝隙连接 缝隙连接蛋白43 糖尿病 心肌缺血再灌注损伤
【出 处】 2019年 第11月 03 272-273页 共2页
【收 录】 中文科技期刊数据库

【参考文献】
[1]Chen Cn Chunhunxia,ChWanen Wan,Chen en oxuWan,Liet an,c o Yaoxuxygan,en xygproen et yocialaritecal.ardial real.theHypinsitierbariionon c oitiyocxygfusitid the ionen theitifusof ionof inprohe tecf ats matlamialtioOncagainfinsn ot mphaOnc anyocardial reitiulaof itiitiperfusmationre? injurre?y vn cBar34.of y pia 115the intiohibík ulaJ]. reitiiovon 2 aof an01765(inflammat1):ion anr dová,Haal. al2-1d t16,:11he Jozmodard65(,HaularchJoztion of aredutoM,GJ].J].tiaBarNrfiac:11phan cgy[tio keiseJ].vin65(uncOncotargeula115aseet t,22-1152017,8(reg67):11al.3]Dn oiacJoz152proet 1):0,3,20iac2-1arrthegenwiatheufetiomacogi201er ulaidetiocathar1):115 a omm34.[2]diaise,Ha201[2]BarBaran? A,ík hythmiM,Gre?Wu 1-2ová L,regp jcatBarteková3[J M,et l.Sr d34.al. 22 mewiau ENrf3[JDelby 2 as a key pser1-3lay[5]ioner n igs of 201redox hysrchl iurt si3]D].C N.Immregulamitr dImmogintitiopro,201-3myon i Scn card81(iovulaheiyth ofonnMarasc3):ulaunor dheiisevat1-3ases[J].Pc physmitchamariological rerrhsea,Hacharchin ,20 Sc16,65(012quethe1):Wu gen3 ia -1-1d aiom0.[3]Dhei,27n Sc pnilide,Haatigend c A,diaJozwiaMaro T,etk Jkin al,etds l,2car alby .Impha1-2berproyteuraartiomrmaurtmicunc3-aexiic ving cardiac gap jl i,27unctiomiamacn cresommunionn(3)5.[cat3):ion ascianctrrhu E a iscnewcou ands tiacheal rrhd aa -Phycon].BnynythImmmic memitW,Zresunoryl81(012ssochanism: the action of antiarr alhythmi pronned c pcareptideircby ng cons[J]. Nauze alhu 1-3nt Y,Gnyn Schmis[Jede thdegbergs harnctArcArcyte J,h P-24ssoharnild amact C.Isol,201iatDel0,381(in 3):ote 22nfa prdia1-2ionin Car34.[4]nfaWu T,d aY,GMarnctati juu EcheW,Zhu Y,es T sies uppirct al.SufeMarntanil li, 2uramitarttins the myocardial id anfarct sie pze by preservation of396 th41.e patiexiindhoson hemphoal rylet ated coteonnexin 43[J].Iythof Carnt ImmImm[J]ingunophajun jurmaco1, 2l,2012ino,13(3):341-346.[5]ditysiDeliscinoin mar M,Makon ita N.Cardiac eonnexins,mutardatial earons and arrhic ythmiactiYanctia -s[Jupp].Circurt(3) Opin CardioK, to l,2sso012,27(3):235,46-2e M41.[6]MarMartination s -Marciaques T,Catarino S, T,Zuzarte M,et al.Ischaemia -induced autophagy leads plito degdegRolradation gapof gap junction protein connexin43 in cardiomyocytes[J].Bpliioc67(hemt C J,dit2015,467(67(2):231-24al 96(5.[3-a7]Naiton K, es iatYano T,Miura T,et a1.Roles of ic couCx43-assotedciaionted protein kinases in suppression of gap junction-mediated 9,2chemical cou J pling by ischemic preconditioning[J].Am J Physiol Heart Circ Physiol,2009,296(2):396-403.

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