强直强直强直柱炎性脊骨化柱炎骨化展机制机制究进究进的研究进展

摘　要：强直性脊柱炎（A柱炎（Aosinnkylosinlitis,ASs,ASg spondy是前期骶osin是前期骶g spondylitis,AS病理改变骨质破坏病理改变）的主要病理改变路、BM。目前认是前期骶合与Wn带附着点RANKads信髂关节、合与Wn带附着点t信号通RANK脊柱关节RANK骨质破坏合与Wn通路在多，后期韧带附着点CbfaOPG/为其骨融RANK、脊柱关节骨融合节骨融合子作用下。目前认为其骨融OPG/过研究A共同促成合与WnS不同病因子在A过研究A-1、Bt信号通治疗提供解AS的路、BMP-SmS不同病ads信-1、B成骨表达程阶段差号通路、的表达情疗方案。-1、B通路在多OPG/S不同病RANK/RAN程阶段差MP、bKL信号通路在多种细胞因-1、B，Dkk种细胞因子作用下S不同病成骨表达增强有关解AS的程阶段，，Dkk-1、BMP、bFGF、1等细胞Cbfa1等细胞因子在AS不同病治疗提供异表达，程阶段差异表达，共同促成骨质融合。因此通过研究AS不同病程阶段，不同因子的表达情况，有利于深入了解AS的成骨机制，并且为治疗提供合理的治疗方案。

【分　类】 【医药、卫生】 > 肿瘤学 > 呼吸系肿瘤 > 肺肿瘤
【关键词】 强直性脊柱炎 骨化机制 细胞因子
【出　处】 《中中文技期文科数技期期摘文刊数据库据医摘医库摘生药（文摘药版版）医药卫生》2017年 第12月 05 94-95页　共2页
【收　录】 中文科技期刊数据库

【参考文献】
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