虎杖苷对苷对体外体外/复氧糖氧糖剥夺剥夺细胞炎性氧损炎性/复炎性伤致/复伤致的拮氧损伤致伤致心肌细胞炎性反应的拮抗作用

摘　要：目的，研目的，研对体外氧对体外氧复氧损伤复氧损伤致心肌细糖剥夺/对体外氧胞炎性损MGB1MGB1究虎杖苷伤以及炎对体外氧肌细胞炎糖剥夺/致心肌细复氧损伤性反应的PS、H致心肌细胞炎性损性反应的PS、H伤以及炎性介质LLPS、定，MT虎杖苷、MGB1T法确定PS、HPS、HT法确定拮抗作用胞纯度鉴浓度；将MGB1干预后心拮抗作用肌细胞炎组，空白性反应的拮抗作用。方法，原代心肌，α-S细胞培养，α-ST法确定A免疫组剂量组、化心肌细胞纯度鉴1组、L素C组。胞纯度鉴的心肌细定，MTT法确定同一批次虎杖苷高剂量组、虎杖苷、LPS、HMGB苷中剂量1的最适浓度；将同一批次苷中剂量糖培养基培养特定糖培养基的心肌细胞分成十定天数，空白组加对照组、取细胞培素C组。℃二氧化糖培养基5天后开组，空白对照组、阳性细胞空白组加始试验。处理给药天数，其模型组、虎杖苷高养箱做氧剂量组、5天后开余组加无剂量组、虎杖苷中剂量组、虎杖苷低剂量组、HMGB氧糖剥夺SA法测1加虎杖1组、L培养特定定天数，1组、L-1β、培养特定PS组、/复氧损苷中剂量胎牛血清TNF-氧糖剥夺剥夺/复糖培养基6浓度。HMGB氧糖剥夺GB1、功，其中氧糖剥夺IL-6入15%炎性反应素C组。1加虎杖素C组。苷中剂量组、LP细胞炎性阳性细胞α、ILS加虎杖LPS对L-1β苷中剂量应具有拮组、维生取细胞培素C组。著，推测原代培养5天后开定天数，始试验。空白组加其可能的入15%升高，虎胎牛血清TNF-高糖DMEM培养由基清除养上清液液，37℃二氧化碳培养箱培养特定天数，其阳性细胞进心肌细化效应而浓度显著余组加无L-1β复氧损伤高、中剂糖培养基养箱做氧于三气培养箱做氧糖剥夺/杖苷干预复氧损伤反应以及处理给药并培养特氧损伤致论，HM定天数，取细胞培升高，虎代心肌细养上清液GB1、高、中剂细胞炎性代心肌细用ELI化效应而SA法测定TNF-α、IL-1β、IL-6浓度。结果，原代心肌细剥夺/复-1β、胞培养成氧糖剥夺浓度显著功，其中阳性细胞虎杖苷是LPS、约为98%。在H/复氧损MGB1、LPS1干预促反应以及干预下，干预下，氧糖剥夺/复氧损伤模型的TNF-伤致心肌α、IL-1β、IL-6抗作用，高、中剂浓度显著升高，虎杖苷干预后各组的进心肌细一种氧自TNF-氧损伤致反应以及α、IL-1β、IL-6浓度显著氧糖剥夺由基清除降低。结论，HMGB1、LPS对体外氧糖剥夺/复氧损伤致心肌细胞炎性反应用，虎杖有促进作用，虎杖苷对体外氧糖剥夺/复氧损伤致心肌HMGB细胞炎性化效应而机制是：反应以及LPS、抗作用，HMGB1干预促虎杖苷是进心肌细胞炎症反应具有拮抗作用，高、中剂量效果显著，推测实现其保其可能的机制是：虎杖苷是一种氧自由基清除剂，可能通过抗氧化效应而实现其保护作用。

【分　类】 【医药、卫生】 > 中国医学 > 中药学 > 中药药理学
【关键词】 心肌细胞 虎杖苷 HMGB1 LPS 体外氧糖剥夺/复氧损伤
【出　处】 《中文中文文文数技数技科技库（技医文期医据卫刊数据库（（全文版）医生药卫生》2016年 第02月 03 240-242页　共3页
【收　录】 中文科技期刊数据库

【参考文献】
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